Önnek 0 termék van a kosarában.
Dr. Cseh Áron PhD
egyetemi adjunktus, gyermekgasztroenterológus
Semmelweis Egyetem, Gyermekklinika, Budapest
Mikrobiom
A bélflóra, vagyis a bélben élő több kilogrammnyi baktérium és a bélbolyhok alkotta közel két teniszpályányi határfelületet tartja fenn a kényes egyensúlyt a külvilág folyamatos ingerei és a szervezet belső nyugalmi állapota között. Régebb óta ismert, hogy ha felborul a bél mikrobiomjának, vagyis lényegében a bélbaktériumoknak az egyensúlya, akkor az bizonyítottan számos probléma okozója lehet, így anyagcserezavaroké, immunológiai kórképeké, szívérrendszeri és akár daganatos betegségeké is. (1)
Bél-agy tengely
Újabb vizsgálatok fedezték fel, hogy a bélrendszer elváltozásai a központi idegrendszer működésére is hatással lehet, ezek alapján beszélünk bél-agy tengelyről, sőt a bélflórát is hozzávéve mikrobiom-bél-agy tengelyről. Ennek hibás működését feltételezik a klasszikusan bél-agy tengely zavarként értelmezhető funkcionális gasztrointesztinális kórképeken túl egyre több pszichiátriai és neurológiai kórképben is, mint az autizmus spektrum zavar, Parkinson kór, szklerózis multiplex és krónikus fájdalom hátterében is. (2)
Diszbiózis
A mikrobiom, és így a bélflóra kóros eltolódását nevezzük diszbiózisnak, ami a fentiek alapján számos, egész szervezetünket is érintő problémának lehet az okozója. Az egyik legtöbbet vizsgált kórkép, amelyben feltételezik a diszbiózis szerepét, az a gyulladásos bélbetegség (IBD). Ez a krónikus autoimmun bélgyulladás egyre több embert érint, és feltételezik, hogy a nyugati étrend, a fokozott finomított szénhidrát, állati eredetű zsírok és fehérjék és az ezzel járó kevesebb rostanyag okozza a diszbiózist. Számos élelmiszer adalékanyagról mutatták, így többek között a karboximetilcellulózról valamint a poliszorbát 80-ról, hogy a mikrobiom gyulladásos irányú eltolásával állhat kórkép fejlett országokban elmúlt évtizedekben tapasztalt növekvő gyakoriságának hátterében. (3)
Gyulladásos bélbetegség
Az IBD két fő formája a Crohn betegség, és a kolitisz ulceróza. Ezek közül az első a bélrendszer bármely részének érintettségét, míg utóbbi csak a vastagbél fekélyes gyulladását okozhatja. Kialakulásának hátterében feltételezik a megváltozott bélflórára adott kóros autoimmun választ a szervezet részéről, de, mint a legtöbb autoimmun kórkép, multifaktoriálisnak tekinthető. Ami egyértelműen hozzájárulhat a betegség kialakulásához, az a környezeti hatások közül az étkezéssel összefüggő káros anyagok bevitele. Ezt támasztja alá az IBD gyermekkorban leggyakrabban előforduló fajtájának, a Crohn betegségnek a kezelési stratégiája, ami kezdetben szigorú diétából áll. (4) Emellett ismert, hogy a kora gyermekkori, elsősorban a csecsemőkori antibiotikum használat, feltehetően a diszbiózist előidéző hatása miatt rizikófaktor az IBD kialakulására. (5)
Probiotiumok
A probiotikumok jóhatású baktériumok, amiket alkalmazva a szervezetben esetlegesen létrejött diszbiózist próbálhatjuk helyreállítani. Az emberi bélflóra több, mint 90%-át két fő törzs, a Firmicutes és a Bacteroidetes teszik ki, míg IBD esetében a diszbiózis részeként ezek száma lecsökken, és az Acinetobacteria és Proteobacteria tagjaié megnő. Egyes fajok száma is mérhetően változik, így nő az enteroinvazív Eschericia colié, míg csökken Faecalibacterium prausnitziié, és Roseburia hominisé, melyek közül az előbbi kifejezetten antiinflammatórikus hatású. (1) A probiotikumokat gyermekgyógyászati kórképekben elsősorban az akut hasmenéssel járó fertőzéses eredetű bélhurut és az antibiotikum kezelés mellett kialakult tünetegyüttesben javasolják, de felmerül lehetséges szerepük a krónikus hasmenéssel járó kórképek, így IBD kezelésében is. (6)
VSL#3
Bizonyos jóhatású baktériumoknak diszbiózis és a bélbarrier helyreállítása mellett gyulladácsökkentő hatásuk lehet IBD-ben. Kolitisz ulcerózában a Lacticaseibacillus (Lactobacillus) rhamnosus GG, Limosilactobacillus (Lactobacillus) reuteri, Eschericia coli, Bifidobacterium longum és a VSL#3 (8 különböző tejsavtermelő baktérium kombinációja: Lactobacillusok (L.): L. paracasei, L. plantarum, L. acidophilus, L. delbrueckii subsp. Bulgaricus, Bifidobacteriumok: B. longum, B. breve, B. infantis, és Streptococcus thermophilus) remissziót indukáló és betegség aktivitást csökkentő szerepét találták. (7) Kolitisz ulerózában a jelenleg érvényes mind gyermek, mind felnőtt ajánlások (ESPGHAN és ECCO) alapján a probiotikumok, így a VSL#3, Eschericia coli Nissle 917 enyhe esetben adjuváns terápia a betegség alapkezelését jelentő aminoszalicilát intolerancia esetén. Emellett súlyos esetekben szükséges lehet a vastagbél eltávolítás és az ennek következményeként kialakított vékonybéltasak rekurrens vagy krónikus gyulladásában, a pouchitisben a VSL#3 javasolt a remisszió fenntartására, valamint prevenciójára (8). Emellett a gyermekgyógyászati vonatkozású Portói ajánlás (ESPGHAN) mérsékelt evidencia alapján kolitisz ulcerózában a VSL#3 vagy L. reuteri ATCC 55730 adjuváns kezelésként való használatát javasolja remisszió indukcióra enyhe vagy középsúlyos kolitiszben. Ugyanígy a VSL#3 vagy Eschericia coli Nissle az aminoszalicilát kezelés alternatívájaként, különösen intolerancia esetén adható remisszió fenntartására enyhe vagy középsúlyos esetekben, míg antibiotikum indukált remisszió fenntartására pouchitisben a VSL#3 lehet hatásos (9).
Összefoglalás
A bélflórát alkotó mikrobiom fontos szabályozó szerepet játszik a szervezetünk külvilággal való kapcsolatában. Amennyiben felborul a bélflóra egyensúlya, a létrejövő diszbiózis számos bélrendszeri, de egyéb szervünket, sőt a bél-agy tengely kapcsolat révén akár központi idegrendszerünket is érintő kórkép létrejöttéhez vezethet. A jóhatású baktériumok, így probiotikumok helyreállíthatják ezt az állapotot, így a gyulladásos bélbetegséggel járó autoimmun gyulladást is. Az egyik leggyakrabban javasolt probiotikum kombináció, a VSL#3 hatásos lehet az IBD egyik típusának, a kolitisz ulcerózának egyes formáiban a gyulladás csökkentésére, de jótékony hatását írták le az emésztőrendszeri betegségek mellett az elhízás és cukorbetegség, allergiás betegségek, idegrendszeri kórképek, érelmeszesedés, csontbetegségek és reproduktív szervek eltéréseiben is. (10)
Irodalom
1. Petersen C, Round JL. Defining dysbiosis and its influence on host immunity and disease. Cell Microbiol. 2014;16:1024-33.
2. Martin CR, Osadchiy V, Kalani A, és mtsai. The Brain-Gut-Microbiome Axis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2018;6:133-148.
3. Ananthakrishnan AN, Bernstein CN, Iliopoulos D, és mtsai. Environmental triggers in IBD: a review of progress and evidence. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018;15:39-49.
4. an Rheenen PF, Aloi M, Assa A, és mtsai. The Medical Management of Paediatric Crohn’s Disease: an ECCO-ESPGHAN Guideline Update. J Crohns Colitis. 2020;15:171-194.
5. Abegunde AT, Muhammad BH, Bhatti O, és mtsai. Environmental risk factors for inflammatory bowel diseases: Evidence based literature review. World J Gastroenterol. 2016;22:6296-317.
6. Szajewska H, Berni Canani R, Domellöf M, és mtisa. ESPGHAN Special Interest Group on Gut Microbiota and Modifications. Probiotics for the Management of Pediatric Gastrointestinal Disorders: Position Paper of the ESPGHAN Special Interest Group on Gut Microbiota and Modifications. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2023;76:232-247.
7. Derwa Y, Gracie DJ, Hamlin PJ, és mtsai. Systematic review with meta-analysis: the efficacy of probiotics in inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2017;46:389-400.
8. Turner D, Ruemmele FM, Orlanski-Meyer E és mtsai. Management of Paediatric Ulcerative Colitis, Part 1: Ambulatory Care-An Evidence-based Guideline From European Crohn’s and Colitis Organization and European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018;67:257-291.
9. Miele E, Shamir R, Aloi M és mtsai. Nutrition in Paediatric Inflammatory Bowel Disease: A Position Paper on Behalf of The Porto IBD Group of ESPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018;66:687-708.10.
10. Cheng FS, Pan D, Chang B, és mtsai. Probiotic mixture VSL#3: An overview of basic and clinical studies in chronic diseases. World J Clin Cases. 2020;8:1361-1384.
